牙周病是地球上影響人類的最常見疾病。但是，可能未知的是，這種疾病有可能引起甚至加劇危及生命的疾病，例如糖尿病，心臟病，呼吸系統疾病和癌症。最初，人們認為引起牙周疾病的細菌是其他疾病和身體並發症的原因。實際上，為建立這種關聯而進行的進一步廣泛研究實際上已將炎症確定為牙周疾病與其他疾病之間的主要聯繫。因此，炎症治療不僅具有治療牙周疾病的益處，而且在慢性炎症條件管理中也起著重要作用。

根據最新一期病原體相關期刊上發表的一項新研究，有一位生物科技博士及其同事成功地提出了醫學解釋，以解釋通常稱為牙齦疾病的牙周疾病與血管炎症之間的聯繫。博士合著的牙周病學系主任最近發表的期刊解釋了在人體的免疫反應無法抵抗細菌後，負責牙周病的細菌如何引起口腔外部的血管發炎。博士說：“我們早些時候曾發表過文章，牙齦卟啉單胞菌可以利用這種機制逃避宿主檢測，而本文是第一篇在疾病動物模型中進行證明的工具。”



包括大學醫學院的博士和其他學者在內的一組同事的發現有望進一步闡明慢性炎症確實加劇了諸如糖尿病，癌症和糖尿病、心臟病等嚴重疾病的危險的說法。牙齦單胞菌是 PLOS病原體論文中討論的主要主題。該病原體引起牙齦疾病，並與動脈粥樣硬化有關。牙齦單胞菌與革蘭氏陰性細菌一起由外層覆蓋有脂質和醣類組成。識別出該塗層的部分後，免疫系統開始起作用。另一方面，外皮被牙齦單胞菌修飾，以防止免疫系統的反攻。

牙齦單胞菌的外表面具有特定的脂質，稱為脂質A，是研究重點的基礎。脂質與TLR4.P相互作用，TLR4.P是宿主免疫系統的關鍵調節劑。牙齦炎可產生各種形式的脂質A，並且由於允許病原體生存，學者們承擔了這些變化如何干擾免疫反應引起炎症的責任。

總而言之，研究得出結論，牙齦單胞菌改變了脂質A的結構，以逃避宿主的防禦系統，反而為慢性感染鋪平了道路，慢性感染導致了系統性的低度炎症，這種炎症本質上是持久的。該研究還揭示了“牙齦單胞菌逃避TLR4介導的宿主免疫會導致炎症的進展，該部位遠離血管的局部感染。”